Пн-Пт: 07:00 - 21:00
Сб-Вс: 08:00 - 20:00

Пн-Пт: 07:00 - 21:00
Сб-Вс: 08:00 - 20:00
Пн-Пт: 07:00 - 21:00
Сб-Вс: 08:00 - 20:00
  • О нас
  • Акции
  • Услуги
  • Врачи
  • Цены
  • Отзывы
  • Контакты

Диагноз пикс

Каждый из нас знает о том, что инфаркт миокарда является одним из наиболее опасных состояний человека, которое часто приводит к летальному исходу.

Однако даже если пациенту была вовремя оказана медицинская помощь, инфаркт может в течение долгого времени давать о себе знать неприятными симптомами и заболеваниями, одно из которых носит название постинфарктный кардиосклероз.

Что это такое

Кардиосклероз представляет собой патологический процесс, который затрагивает миокард: ткань его мышечных волокон замещается соединительной тканью, что приводит к нарушению его функционирования.

По статистике, именно кардиосклероз становится наиболее частой причиной смертности и инвалидности людей в постинфарктном состоянии и с разными формами ИБС.

Причины, виды и формы

Самая распространенная причина кардиосклероза – инфаркт миокарда. Характерный рубец формируется через 2-4 недели после поражения тканей, поэтому данный диагноз ставят всем пациентам, перенесшим заболевание.

При наступлении после инфаркта аритмии или сердечной недостаточности врачи не стараются обнадеживать пациентов, ведь назначение лекарственных препаратов в большинстве случаев отсрочивает кончину пациента, однако не может полностью вылечить сердечную патологию.

Смертельно опасными для пациентов являются состояния:

  • пароксизмальной тахиаритмии,
  • кардиогенного шока (в 90% случаев наступает смерть),
  • фибрилляции желудочков (в 60% случаев – летальный исход).

При появлении осложнений, таких как отеки, используется симптоматическая терапия. Если состояние пациента остается довольно тяжелым и есть риск летального исхода, то проводится оперативное вмешательство.

При развившейся аневризме удаляется сама аневризма, и проводится аортокоронарное шунтирование. Возможна также баллонная ангиопластика или стентирование.

Если наблюдается рецидив аритмии, то пациенту ставится кардиовертер – специальный мини-дефибириллятор. При атриовентрикулярной блокаде лучшим выбором будет кардиостимулятор.

Пациентам с инфарктом в целях недопущения постинфарктного кардиосклероза рекомендовано изменить привычки питания, отказаться от соли, жирной пищи, контролировать жидкость, выпиваемую в сутки.

Лечение патологии также предполагает лечение в санатории кардиологического профиля, бальнеотерапия. Пациенты с таким заболеванием берутся на диспансерный учет.

Прогноз выживания при данной патологии целиком зависит от объема поражения сердечных тканей, степени изменения кардиомиоцитов, состояния коронарных артерий.

При кардиосклерозе со слабо выраженной симптоматикой прогноз хороший, а вот более выраженные состояния постинфарктного кардиосклероза грозят пациентам серьезными осложнениями вплоть до летального исхода.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Длительное время болезнь может протекать без проявления каких-либо своих признаков. И лишь при прогрессировании заболевания симптомы начинают проявляться. Механизм развития кардиосклероза – это патология, которая приводит к сильным отклонениям работы сердца. Сердечная мышца или миокард понемногу адаптируется к «инородной» соединительной ткани, а затем начинают увеличивать свои размеры.

Через некоторое время гипертрофия приводит к расширению полости в сердце, нарушается сократительная деятельность мышцы и циркуляция крови. Так развивается сердечная недостаточности. Симптомы кардиосклероза:

  • отдышка,
  • сердце работает неравномерно,
  • боль в груди,
  • ноги отекают,
  • человек не в состоянии выполнять физическую нагрузку.

При прохождении медицинского обследования выявляют следующие симптомы этой болезни: обследование на ЭКГ отображает нарушенный ритм сердца, а также ритм и проводимость; сердечный тон прослушивается глухо, присутствуют шумы; показатель фракций сердечного выброса уменьшается, а артериальное давление превышает норму.

Симптомами кардиосклероза так же являются аритмия и сердечная недостаточность. Данные симптомы свидетельствуют о том, что болезнь прогрессирует. При кардиосклерозе наблюдается нарушенная работа сердечной мышцы, заменой клеток мышечной ткани на клетки соединительной ткани.

Если рассматривать причины возникновения кардиосклероза, то он возникает как продолжение сердечных болезней, которыми человек страдал в прошлом. В медицине выделяют два вида кардиосклероза: очаговый и диффузный, определяют их по степени поражения организма. Очаговый кардиосклероз возникает на сердечной мышце местами и воздействует на нее местами.

Определяют его по меньшей степени повреждения сердечной мышцы. Диффузный кардиосклероз равномерно распространяется по всей сердечной мышце. Очаговый и диффузный кардиосклероз возникают по разным причинам. Очаговый кардиосклероз – перенесенный инфаркт миокарда или миокардит, диффузный кардиосклероз – ишемическая болезнь сердца.

При приближении слабого импульса, следующего через соединительную ткань, к границе со здоровыми тканями, формируются очаги повышенной, спонтанной активности, которые ведут к проявлению симптомов.

Даже незначительные очаги поражения сердца ведут к стойкой аритмии и нарушению проводимости. Увеличенная из-за появившихся рубцов сердечная масса не может функционировать как прежде, что провоцирует появление негативных последствий.

Если пострадали в большей степени правые отделы органа, регистрируются:

  • признаки акроцианоза, недостаток кровоснабжения в конечностях;
  • скопление жидкости в плевре, брюшной области, перикардиале;
  • отеки конечностей;
  • болевые ощущения в области печени, увеличение ее объема;
  • сердечные шумы;
  • сильная пульсация вен шеи, до этого отсутствующая.

При левожелудочковой недостаточности фиксируются:

  • одышка, особенно в горизонтальном положении и во сне (ортопноэ);
  • «сердечный» кашель, вызванный отеком бронхов и легких;
  • тахикардия;
  • наличие прожилок крови в мокроте и её пенистый характер;
  • снижение физической выносливости;
  • боль в груди;

При обоих случаях крупноочагового кардиосклероза имеет место электрическая нестабильность миокарда, сопровождаемая опасными аритмиями. Также общим характерным симптомом является приступ сердечной астмы ночью, быстро проходящий при подъеме тела.

Симптомы ПИКС

Признаки заболевания и их проявление в первую очередь зависит от степени поражения сердца. Если рубец значительный, то вероятность появления тяжелых симптомов патологии намного выше.

Симптомы заболевания следующие:

  • одышка, напоминающая недостаток дыхания после значительной физической нагрузки,
  • снижение работоспособности, выносливости,
  • учащение сердцебиения,
  • гипертония,
  • головокружения,
  • ортопноэ,
  • тахикардия,
  • посинение кожных покровов, в первую очередь – носогубного треугольника,
  • давящие ощущения за грудиной,
  • приступы сердечной астмы (в основном ночные),
  • аритмия,
  • появление постоянной усталости.

Помимо этих признаков заболевания, возникают и такие сопутствующие осложнения, как потеря веса, увеличение печени, гидроторакс, набухание шейных вен, появление отеков, особенно – в нижних конечностях. Появляются такие признаки как непосредственно перед инфарктом, так и в период после инфаркта. При возникновении осложнений пациенту необходимо срочно обращаться к врачу.

Доктор выслушает жалобы пациента, послушает сердечные тоны, а также назначит электрокардиограмму. Исследования покажут на ЭКГ изменения миокарда, блокирование пучка Гиса, дефект работы сердечной мышцы, а также – недостаточность желудочков.

Оценка сократительной способности сердечной мышцы позволяет установить объем рубцовых повреждений. При проведении рентгенографии типично можно заметить увеличение объема органа, в основном – за счет левых отделов.

Для врача особенно ценными будут данные эхокардиографии. Это исследование позволяет увидеть расположение рубца, диагностировать крупноочаговый или мелкоочаговый кардиосклероз, объем склерозирования. Также на эхокардиограмме можно увидеть аневризму сердца и проследить сократительную активность сердечной мышцы.

Если есть необходимость посмотреть сосуды, проводится контрастная ангиография, в ходе которой можно определить степень сужения артерий. При необходимости проводится коронарография.

Параллельно с этими исследованиями врачи проводят пробы с нагрузкой – тредмил-тест или велоэргометрию. Также полезными будут данные холтеровского мониторинга.

Классификация патологии

Современная клиническая медицина описывает следующие формы кардиосклероза (как наиболее частого проявления первичной ишемической патологии сердца или ИБС):

  • очаговая форма;
  • диффузная форма;
  • патология с поражениями клапанного аппарата.

Постинфарктные атеросклеротические изменения миокарда очагового типа возникают чаще всего. Такое же поражение мышечных тканей может возникать и после локализованной формы миокардита.

Степень тяжести данной патологии зависит от таких постинфарктных факторов:

  1. Глубины некротического поражения миокарда, что во многом зависит от типа инфаркта. Патология может быть поверхностной или трансмуральной, когда некроз смог распространиться на всю толщину мышечной стенки.
  2. Размеров некротического очага. Речь идет о крупноочаговых или мелкоочаговых склеротических поражениях. Чем большей оказывается площадь рубцового поражения, тем ярчевыраженной будет симптоматика кардиосклероза, тем менее радужен окажется прогноз дальнейшей выживаемости.
  3. Локализации очага. К примеру очаги,расположенные в стенках предсердий либо межжелудочковых перегородках не настолько опасны как рубцовые включения на стенках левого желудочка.
  4. От общего числа образовавшихся очагов некроза. При этомриски возникновения осложнений и последующие прогнозы выживаемости напрямую зависят от количества первичных очагов некроза.
  5. От поражения проводящей системы. Атеросклеротические очаги, задевающие проводящие пучки сердца, как правило, приводят к самым тяжелым нарушениям в функционировании сердца, в целом.

Кардиосклероз же, поражающий клапанный аппарат сердца, наиболее редок, так как клапаны изначально имеют соединительнотканное строение.

Фитотерапия

Правильное сочетание фитотерапии с синтетическими препаратами позволяет снизить дозы лекарственных трав в 8—12 раз, а синтетических препаратов — до 6 раз.

Кардиотонические лекарственные травы обязательны для приема, так как в результате выраженного атеросклероза коронарных артерий и после перенесенных инфарктов миокарда тонус сердечной мышцы снижается, а сила сердечных сокращений падает — развиваются сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма (Ю. И. Коршикова и соавт., 1998 и др.).

В сбор входят боярышник:

  • кроваво-красный (плоды и цветки),
  • трава пустырника пятилопастного,
  • корень аралии маньчжурской.

Кроме трав, по схеме назначаются сердечные гликозиды с сильным кардиотоническим действием, в основном препараты наперстянки (пурпурной, ржавой и шерстистой) в таблетках или инъекциях. Отмечено, что в сочетании со сбором лекарственных трав эти препараты лучше переносятся.

Они снижают спазм коронарных сосудов, в результате чего улучшается коронарное кровообращение.

В сборы входят:

  • корни валерианы,
  • цветки бессмертника песчаного,
  • календулы лекарственной и лист мяты перечной.

Растения с противосклеротическим (улучшающим липидный обмен) действием, способствующие выведению из организма холестерина и других липидов: лист березы белой, цветки бессмертника песчаного, боярышника кроваво-красного, трава душицы обыкновенной, трава тысячелистника.

Из растений с антигипоксантными свойствами можно рекомендовать в сбор:

  • календулу лекарственную,
  • липу сердцевидную,
  • боярышник кроваво-красный,
  • донник лекарственный,
  • хвощ полевой.

Все перечисленные растения содержат флавоноиды, силантраны и другие биологически активные вещества, повышающие устойчивость организма к кислородному голоданию, которое отрицательно влияет на ткани и органы, прежде всего на миокард. Перечисленные лекарственные травы повышают также активность синтетических препаратов.

Обязательно в сбор должны входить травы, которые регулируют водно-солевой баланс в организме (обычно это те, которые используют для снижения артериального давления и для лечения недостаточности кровообращения).

Такие, как фуросемид, гипотиазид, урегит, например, способствуют выведению из организма ионов калия, магния — элементов, необходимых для полноценной сердечной деятельности, кроме того, со временем вызывают привыкание и потребность в увеличении дозировки.

Лекарственные растения лишены этих недостатков, поэтому при тяжелых отеках (анасарка) применяют комбинацию из синтетических препаратов, солей калия, магния и лекарственных мочегонных трав, например листьев и почек березы повислой, травы хвоща полевого. При снятии отеков дозу и кратность приема синтетических препаратов снижают, а прием фитопрепаратов продолжают.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза рекомендуют сбор со следующими фармакотерапевтическими свойствами: антиатеросклеротическое, антиангинальное, сосудорасширяющее, мочегонное, содержащее калий, тонизирующее сердечнососудистую систему, регулирующее сердечную деятельность, корректирующее метаболизм, антиоксидантного действия.

Классификация патологии

Современная клиническая медицина описывает следующие формы кардиосклероза (как наиболее частого проявления первичной ишемической патологии сердца или ИБС):

  • очаговая форма;
  • диффузная форма;
  • патология с поражениями клапанного аппарата.

Постинфарктные атеросклеротические изменения миокарда очагового типа возникают чаще всего. Такое же поражение мышечных тканей может возникать и после локализованной формы миокардита.

Степень тяжести данной патологии зависит от таких постинфарктных факторов:

  1. Глубины некротического поражения миокарда, что во многом зависит от типа инфаркта. Патология может быть поверхностной или трансмуральной, когда некроз смог распространиться на всю толщину мышечной стенки.
  2. Размеров некротического очага. Речь идет о крупноочаговых или мелкоочаговых склеротических поражениях. Чем большей оказывается площадь рубцового поражения, тем ярчевыраженной будет симптоматика кардиосклероза, тем менее радужен окажется прогноз дальнейшей выживаемости.
  3. Локализации очага. К примеру очаги,расположенные в стенках предсердий либо межжелудочковых перегородках не настолько опасны как рубцовые включения на стенках левого желудочка.
  4. От общего числа образовавшихся очагов некроза. При этомриски возникновения осложнений и последующие прогнозы выживаемости напрямую зависят от количества первичных очагов некроза.
  5. От поражения проводящей системы. Атеросклеротические очаги, задевающие проводящие пучки сердца, как правило, приводят к самым тяжелым нарушениям в функционировании сердца, в целом.

Кардиосклероз же, поражающий клапанный аппарат сердца, наиболее редок, так как клапаны изначально имеют соединительнотканное строение.

Фитотерапия

Правильное сочетание фитотерапии с синтетическими препаратами позволяет снизить дозы лекарственных трав в 8—12 раз, а синтетических препаратов — до 6 раз.

Кардиотонические лекарственные травы обязательны для приема, так как в результате выраженного атеросклероза коронарных артерий и после перенесенных инфарктов миокарда тонус сердечной мышцы снижается, а сила сердечных сокращений падает — развиваются сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма (Ю. И. Коршикова и соавт., 1998 и др.).

В сбор входят боярышник:

  • кроваво-красный (плоды и цветки),
  • трава пустырника пятилопастного,
  • корень аралии маньчжурской.

Кроме трав, по схеме назначаются сердечные гликозиды с сильным кардиотоническим действием, в основном препараты наперстянки (пурпурной, ржавой и шерстистой) в таблетках или инъекциях. Отмечено, что в сочетании со сбором лекарственных трав эти препараты лучше переносятся.

Они снижают спазм коронарных сосудов, в результате чего улучшается коронарное кровообращение.

В сборы входят:

  • корни валерианы,
  • цветки бессмертника песчаного,
  • календулы лекарственной и лист мяты перечной.

Растения с противосклеротическим (улучшающим липидный обмен) действием, способствующие выведению из организма холестерина и других липидов: лист березы белой, цветки бессмертника песчаного, боярышника кроваво-красного, трава душицы обыкновенной, трава тысячелистника.

Из растений с антигипоксантными свойствами можно рекомендовать в сбор:

  • календулу лекарственную,
  • липу сердцевидную,
  • боярышник кроваво-красный,
  • донник лекарственный,
  • хвощ полевой.

Все перечисленные растения содержат флавоноиды, силантраны и другие биологически активные вещества, повышающие устойчивость организма к кислородному голоданию, которое отрицательно влияет на ткани и органы, прежде всего на миокард. Перечисленные лекарственные травы повышают также активность синтетических препаратов.

Обязательно в сбор должны входить травы, которые регулируют водно-солевой баланс в организме (обычно это те, которые используют для снижения артериального давления и для лечения недостаточности кровообращения).

Такие, как фуросемид, гипотиазид, урегит, например, способствуют выведению из организма ионов калия, магния — элементов, необходимых для полноценной сердечной деятельности, кроме того, со временем вызывают привыкание и потребность в увеличении дозировки.

Лекарственные растения лишены этих недостатков, поэтому при тяжелых отеках (анасарка) применяют комбинацию из синтетических препаратов, солей калия, магния и лекарственных мочегонных трав, например листьев и почек березы повислой, травы хвоща полевого. При снятии отеков дозу и кратность приема синтетических препаратов снижают, а прием фитопрепаратов продолжают.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза рекомендуют сбор со следующими фармакотерапевтическими свойствами: антиатеросклеротическое, антиангинальное, сосудорасширяющее, мочегонное, содержащее калий, тонизирующее сердечнососудистую систему, регулирующее сердечную деятельность, корректирующее метаболизм, антиоксидантного действия.

Диагностические мероприятия

При постановке предварительного диагноза, указывающего на опасные изменения в сердце, необходимо выполнить следующие исследования:

  • электрокардиография;
  • рентген груди;
  • эхокардиография.

Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ не имеет точных признаков, указывая на неспецифические диффузные изменения, очаговые нарушения и проблемный кардиальный ритм. Значительно важнее использование электрокардиографии на фоне лекарственного лечения, когда надо вовремя заметить ухудшение состояния сердечной мышцы.

Эхокардиография покажет размер камер и функциональное состояние сердца, что станет лучшим видом доказательства предварительно поставленного диагноза.Рентгеновское исследование поможет оценить состояние легких, выявить жидкость в перикарде и в плевральной полости и заметить признаки сердечно-легочной гипертензии.

Тем не менее, бывает и так, что ишемическая патология сердца с некрозом тканей миокарда протекает совершенно бессимптомно. В таких случаях, заподозрить появление рубцовых измененийполучается лишь во время полноценного обследования больного.

Такого рода диагностика может включать:

  1. проведение электрокардиограммы, на которой практически всегда могут быть видны характерные для патологии изменения;
  2. методику ЭХО-кардиографии, как более информативного варианта исследования. Данная методика позволяет обнаружить даже аневризмы пораженной области;
  3. проведение позитронно-эмиссионной томографии, которая выполняется с внутривенным введением изотопа, что позволяет заметить конкретные очаги склероза тканей;
  4. ангиографию, позволяющую определить степень сужения коронарных артерий.

Прогноз для жизни и профилактические мероприятия

Прогноз для жизни у пациентов с пикс определяется размерами рубца, вовлечением проводящей системы сердца, снижением сократительной функции левого желудочка.

Профилактические мероприятия обязательно должны включать коррекцию факторов риска:

  • лечение артериальной гипертонии (целевое АД
  • коррекция сахарного диабета (уровень гликированного гемоглобина
  • снижение веса (рекомендуемый объём талии для мужчин менее 94-102 см, для женщин менее 80-88 см, индекс массы тела
  • коррекция липидного спектра (общий холестерин 1,0 ммоль/л для мужчин, 1,2 ммоль/л для женщин). Показано использование статинов и других гиполипидемических препаратов;
  • отказ от курения, употребления алкоголя;
  • ежегодная вакцинация против гриппа;
  • психосоциальная реабилитация.

Конкретные предрасполагающие факторы

Общие сведения о заболевании

Суть постинфарктного кардиосклероза заключается в следующем: в результате спазма артерий или их закупорки, когда прекращается ток крови, в центральном органе кровообращения образуется очаг патологического процесса, выражающегося в гибели тканей. Пораженная область восстанавливается за счет разрастаний тканей рубцово-соединительного типа.

Впоследствии, сократительные способности сердца снижаются, а отмершие части органа просто не способны проводить импульсы. В таких условиях резко уменьшается фракция кровяного выброса, ритм работы сердечной мышцы нарушается и у органа уменьшается способность проводить электрический ток.

Инфаркт миокарда — не единственная причина патологического состояния. К нему также имеют отношение:

  • травмы сердца;
  • поражение мышечного слоя органа сердечно-сосудистой системы в результате метаболических нарушений.

Внимание! Опасность заболевания заключается в том, что оно сопровождается увеличением камер органа в объемах, это касается и мышечного слоя. Кроме того, процессы рубцевания распространяются на клапаны, и нередки случаи, когда постинфарктный кардиосклероз становится причиной летального исхода

Профилактика кардиосклероза

Для профилактического курса врач чаще всего назначает антиаритмические препараты, которые укрепляют сердечнососудистую деятельность, витамины. Также нужно регулярно проходить электрокардиографию для определения состояния сердца.

Для нормальной деятельности сердца нужно соблюдать режим сна, желательно не выполнять тяжёлых физических нагрузок, также следить за давлением. Пища должна быть обильна витаминами и минералами: фрукты, рыба, овощи, молочные продукты.

Профилактикой следует считать:

  • отказ от вредных привычек;
  • избегание стрессов;
  • умеренную физическую нагрузку;
  • контроль над весом;
  • ежедневные пешие прогулки;
  • полноценный сон и отдых;
  • позитивное настроение и рациональное питание, которое включает отказ от высококалорийных продуктов (в первую очередь от сладкого, тортов, шоколада), сливочного масла, соли в любых количествах, копченостей, жареного, острого.

В питании должен присутствовать дефицит калорий примерно в 300 единиц. Необходимо исключение продуктов, возбуждающих нервную систему: спиртного, кофе, крепкого чая, жареного, субпродуктов (провоцируют оседание холестерина на сосудах).

Нужно увеличить потребление клетчатки (зелень, бобовые, капуста), морепродуктов, овощей и фруктов. Количество потребляемой воды — 1,5 л в сутки. Изменить образ существования непросто, но от этого зависит продолжительность вашей жизни.

Для профилактики кардиосклероза, а также для прохождения курса реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда, санаторно-курортные учреждения предлагают специальные оздоровительные программы, направленные на постепенное восстановление функций сердечной мышцы.

При кардиосклерозе назначается щадящий режим с дозированными нагрузками, для того, чтобы рубцевание происходило правильно, без образования аневризм; а также специальная диета, в которой сведено к минимуму количество животных жиров, снижено количество поваренной соли и дозировано суточное потребление жидкости.

Процедуры, применяемые при кардиосклерозе:

  • лечебная физкультура;
  • массаж;
  • сухие углекислые ванны;
  • лечебная ходьба;
  • ванны (радоновые, йодобромные, минеральные);
  • подводный душ-массаж;
  • инфракрасная сауна.

Источник «dlyaserdca.ru; med-zabolevaniya.ru; cardiogid.ru; vashflebolog.ru; iserdce.ru; zabserdce.ru; dal.by; jamtour.org; kakiebolezni.ru; ritmserdca.ru; medanalises.net; u-lekar.ru»

Источник: medic-help.ru

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

  • Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

  • Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

  • Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

  • Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

  • Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

  • Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
  • Бледность дермальных покровов.
  • Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
  • Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
  • Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

  • Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
  • МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Лечение

Как таковое не требуется и перспектив не имеет. Если речь идет о радикальном восстановлении.

Задача терапии — максимально восстановить сократимость миокарда, предотвратить дальнейшую деструкцию и свести риск рецидива инфаркта к минимуму.

Показан пожизненный курсовый или непрерывный прием препаратов.

Каких именно:

  • Средства для нормализации реологических свойств крови. Аспирин, лучше в модификации «Кардио».
  • Бета-блокаторы. Анаприлин, Карведилол, Метопролол и прочие.
  • Кардиопротекторы. Защищают сердце от разрушения, приводят в норму обмен веществ. Милдронат в качестве основного.
  • Диуретики по мере необходимости.
  • Противогипертензивные медикаменты различных групп в сочетаниях.
  • Антиаритмические. Хиндин и прочие.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя применять сердечные гликозиды.

В данной ситуации перечень показаний к назначению этой фармацевтической группы минимален. На усмотрение врача применение возможно, но в крайне редких ситуациях.

Хирургическое лечение не имеет большого смысла. Потому как кардиосклероз не устраняется оперативно.

К нему прибегают в случае, если подспудно течет какой-либо процесс, не поддающийся купированию медикаментами.

Например, стеноз митрального или аортального клапанов, деструкция сосудов и прочие. При этом зачастую  состояния выступают результатом перенесенного инфаркта и его последствий.

Большая роль отводится изменения образа жизни. Показан отказ от курения, алкоголя полностью, посещения бань, длительного загара, вообще перегрева.

Нельзя потреблять жирную, жареную пищу, фаст-фуд, консервы и полуфабрикаты. Они богаты солью, углеводами, липидами, в том числе искусственного происхождения. Отсюда риск повторного инфаркта.

Рекомендуется витаминизировать рацион, больше овощей и фруктов, также белка. Нельзя кофе, чай, шоколад и ненатуральные сладости. Вопрос изменения меню решается с врачом.

Если есть желание взять разработку рациона в свои руки, стоит отталкиваться от лечебного стола №10.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
  • Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Прогноз

Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.

Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.

Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.

Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

  • Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
  • Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
  • Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
  • Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
  • Исключается стресс и перегрев.
  • Правильное питание.
  • Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

В заключение

Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.

Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.

Источник: CardioGid.com

Развитие постинфарктного кардиосклероза у взрослых

Не каждый знает, что такое ПИКС. Постинфарктный кардиосклероз — это хроническая сердечная патология, развивающаяся преимущественно на фоне острой формы ИБС. У таких людей уменьшается число мышечных клеток. Это способствует нарушению сократимости миокарда и расстройству кровообращения. У здорового человека сердце работает благодаря сокращению мышечных клеток и генерации нервных импульсов.

При ИБС наблюдается кислородное голодание тканей. Наиболее опасен кардиосклероз на фоне острого инфаркта, так как при этом формируется участок некроза. Впоследствии он замещается соединительной тканью и выключается из работы. В тяжелых случаях такие люди нуждаются в установке электрокардиостимулятора. Желудочки и предсердия при кардиосклерозе расширяются. Сам орган увеличивается в объеме. Нередко при кардиосклерозе в процесс вовлекаются клапаны.

Каким бывает кардиосклероз. Виды и классификация

Выделяют следующие виды постинфарктного кардиосклероза:

  1. Очаговый;
  2. Распространенный (диффузный);
  3. С вовлечением клапанов.

Опытный кардиолог знает, что чаще всего развивается очаговая форма заболевания. Она характеризуется наличием ограниченного участка соединительный ткани, рядом с которым располагаются функционирующие кардиомиоциты. Очаги бывают одиночными и множественными. Данная патология может быть не менее серьезной, нежели диффузный кардиосклероз. Наиболее опасен кардиосклероз в области левого желудочка сердца, так как там начинается большой круг кровообращения. Реже на фоне инфаркта развивается диффузный кардиосклероз. При нем соединительная ткань распространена равномерно. Причиной может быть обширный инфаркт.

Основные этиологические факторы и причины

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз развивается на фоне острой формы ишемической болезни сердца. К другим причинам развития этой патологии относятся ушиб и ранение сердца, миокардиодистрофия, ревматизм, миокардит. Выделяют следующие факторы риска:

  • атеросклероз коронарных артерий;
  • неправильное питание;
  • нарушение липидного спектра крови;
  • диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • ожирение;
  • нервное перенапряжение;
  • пристрастие к алкоголю и сигаретам.

Частая причина инфаркта — атеросклероз. При нем в просвете венечных артерий, питающих сердце, образуются бляшки. Они затрудняют кровоток, приводя к острой ишемии. Инфаркт может развиться и на фоне тромбоза, когда перекрыт просвет сосуда. Данная патология выявляется преимущественно у людей старше 40 лет.

После перенесенного инфаркта образуются рубцы, состоящие из соединительной ткани. Это и есть участки склероза. Данная ткань не способна к сокращению и проведению импульсов. Следствием всего это является уменьшение сердечного выброса. В дальнейшем нарушаются ритм и проводимость.

Как протекает кардиосклероз

Данная форма хронической ИБС проявляется следующими симптомами:

  • одышкой;
  • чувством перебоев в работе сердца;
  • кашлем;
  • усиленным сердцебиением;
  • отеками;
  • головокружением;
  • слабостью;
  • снижением работоспособности;
  • нарушением сна;
  • болью в груди.

Наиболее постоянным признаком болезни является одышка. Она сильнее выражена, если имеется атеросклеротический процесс. Возникает она не сразу, а спустя несколько лет с начала разрастания соединительной ткани. Одышка имеет следующие отличительные признаки:

  • сопровождается кашлем;
  • появляется в положении лежа, при стрессе и физической активности;
  • исчезает в положении сидя;
  • со временем прогрессирует.

Нередко у больных возникают ночные приступы сердечной астмы. При сочетании кардиосклероза и артериальной гипертензии высока вероятность развития левожелудочковой недостаточности. В данной ситуации развивается отек легких. Если на фоне инфаркта сформировались очаги некроза в области правого желудочка и наблюдается нарушение его функции, то возникают следующие симптомы:

  • увеличение печени;
  • отеки;
  • пульсация и набухание вен на шее;
  • акроцианоз.

В грудной клетке и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Застой крови в легких на фоне кардиосклероза приводит к появлению кашля. Он сухой и приступообразный. Повреждение нервных волокон проводящих путей приводит к нарушению сердечного ритма. Кардиосклероз становится причиной мерцательной аритмии и экстрасистолии. Наиболее грозными последствиями этого заболевания являются полная блокада и желудочковая тахикардия.

Обследование при подозрении на кардиосклероз

Диагноз ставится на основании результатов лабораторных, физикальных и инструментальных исследований, а также сбора анамнеза. Большую ценность имеет история болезни пациента. Заподозрить эту патологию можно при наличии в анамнезе ИБС. При постинфарктном кардиосклерозе лечение проводится после следующих исследований:

  • эхокардиографии;
  • электрокардиографии;
  • позитронно-эмиссионной томографии;
  • ритмокардиографии;
  • коронарографии;
  • рентгенологического исследования;
  • нагрузочных тестов.

При физикальном осмотре пациента выявляются следующие изменения:

  • смещение верхушечного толчка;
  • ослабление первого тона;
  • систолический шум.

Ишемический тип кардиосклероза всегда приводит к гипертрофии сердца за счет левых отделов. Это можно выявить при проведении ЭКГ и УЗИ. Электрокардиография позволяет обнаружить очаговые изменения сердечной мышцы, увеличение левого желудочка, признаки блокады ножек пучка Гиса.

Комплексное обследование обязательно включает проведение тредмил-теста и велоэргометрии. С помощью них оценивается изменение деятельности сердца и общего состояния при физической нагрузке. Все пациентам показано холтеровское мониторирование.

Консервативное лечение больных

После того как оформлена история болезни и поставлен диагноз начинается лечение больного. Оно бывает консервативным и радикальным. Лечение преследует следующие задачи:

  • устранение симптомов болезни;
  • облегчение состояния больного;
  • предупреждение осложнений;
  • замедление развития сердечной недостаточности;
  • предупреждение прогрессирования склероза.

Ввиду того, что сердечная мышца сокращается слабо, показан прием лекарственных препаратов. Наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл);
  • бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол);
  • антиагреганты (Аспирин, Клопидогрел);
  • нитраты (Нитросорбид);
  • мочегонные;
  • препараты калия (Панангин);
  • лекарства, уменьшающие гипоксию и улучшающие обменные процессы (Рибоксин).

Ингибиторы АПФ показаны при высоком давлении. Эти лекарства уменьшают вероятность повторных инфарктов. История болезни с ранее перенесенным ОИМ является основанием для изменения образа жизни. Всем больным с кардиосклерозом нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • исключить физические и эмоциональные нагрузки;
  • вести здоровый и подвижный образ жизни;
  • не пропускать прием лекарств, назначенных врачом;
  • отказаться от спиртных напитков и сигарет;
  • нормализовать питание.

При миомаляции рацион имеет большое значение. Необходимо исключить жирную и соленую пищу. Особенно это полезно при сопутствующем атеросклерозе. Лечение при кардиосклерозе направлено на замедление прогрессирования сердечной недостаточности. С этой целью используются гликозиды. При этом учитывается стадия ХСН.

Радикальные методы лечения

При тяжелом постинфарктном кардиосклерозе причины смерти кроются в нарушении сердечного ритма и выраженном снижении сократимости миокарда. На фоне данной патологии возможно развитие аневризмы. Тяжелобольным может потребоваться установка кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. Первый имплантируется при наличии у человека фибрилляции желудочков и с целью профилактики внезапной остановки сердца.

В случае развития стойкой брадикардии и полной блокады показан электрокардиостимулятор. Постоянные приступы стенокардии после перенесенного острого инфаркта требуют проведения малоинвазивных вмешательств (шунтирования, стентирования или ангиопластики). В случае формирования аневризмы организуется резекция.

При запущенном кардиосклерозе может потребоваться пересадка сердца. Выделяют следующие показания к трансплантации:

  1. Снижение сердечного выброса до 20% и менее;
  2. Неэффективность лекарственной терапии;
  3. Молодой возраст.

Подобная операция проводится людям младше 65 лет. В исключительных случаях пересадка сердца осуществляется в более старшем возрасте.

Прогноз для здоровья и профилактика

Прогноз зависит от величины зоны склероза, наличия осложнений и величины сердечного выброса. Он ухудшается при развитии следующих осложнений:

  • острой сердечной недостаточности;
  • желудочковой тахикардии;
  • атриовентрикулярной блокады;
  • аневризмы;
  • тампонады;
  • мерцательной аритмии.

У больных с кардиосклерозом повышен риск развития тромбоэмболии. Постинфарктную форму кардиосклероза можно предупредить. Профилактические мероприятия направлены на основное заболевание. Для того что снизить риск развития инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

  • своевременно лечить артериальную гипертензию;
  • не злоупотреблять жирной пищей, солью и алкоголем;
  • не курить и не употреблять наркотики;
  • делать психологические разгрузки;
  • ложиться спать не позже 11 часов вечера.

При развившемся инфаркте необходимо своевременно обращаться к врачу. В последующем нужно заниматься лечебной гимнастикой, исключить стрессовые ситуации. Реабилитационные мероприятия включают бальнеотерапию, отдых в санатории и постоянное диспансерное наблюдение. Наиболее часто кардиосклероз и инфаркт развиваются на фоне гипертонической болезни. Для предупреждения осложнений необходим пожизненный прием лекарств. Таким образом, кардиосклероз является последствием перенесенного острого инфаркта миокарда.

Источник: CardioPlanet.ru

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации